Embolia fibrocartilaginea (FCE)

Patogenesi

Il meccanismo patogenetico attraverso il quale questo materiale raggiunge la vascolarizzazione del midollo spinale è ancora sconosciuta; ci sono teorie che accreditano l’ingresso del materiale discale nel sistema venoso (attraverso estrusione diretta nel seno venoso, oppure nel sistema venoso del midollo osseo vertebrale) e con un movimento retrogrado l’arrivo al sistema arterioso spinale, altre che ipotizzano un ingresso diretto nel sistema arterioso del midollo spinale (attraverso una rete vascolare normale oppure tramite neovascolarizzazione creatasi intorno concomitante degenerazione discale di tipo II).

Presentazione

Tale patologia colpisce principalmente cani non condrodistrofici di taglia grande e gigante, ma sono di comune riscontro anche in cani non condrodistrofici di taglia piccola e media (es. Cane da pastore scozzese Shetland, Schnauzer nano) e anche nei gatti.
L’età in cui i soggetti vengono colpiti è variabile, da giovani ad anziani, ma con prevalenza di età giovanile e mezza età (1-7 anni); nei gatti invece l prevalenza maggiore si ha in soggetti di media età e anziani (10 anni in media).
L’insorgenza dei sintomi è tipicamente acuta o iperacuta; la progressione dei sintomi avviene massimo in 24 ore, ma prevalentemente nell’arco di 6 ore; i proprietari spesso possono riferire di aver avvertito un urlo durante un movimento o un lieve trauma appena prima dell’inizio dei sintomi; il 50% dei soggetti sono colpiti durante un’attività fisica intensa, come correre o giocare.
Nel momento della presentazione clinica alla visita, spesso non è evocabile dolore; in alcuni soggetti invece è possibile rilevare una iperestesia spinale, soprattutto in pazienti che vengano valutati precocemente. Spesso si presentano inoltre in una condizione di agitazione tale da rendere difficile discriminare la presenza di dolorabilità o meno.
I segni clinici della mielopatia sono dipendenti dalla localizzazione e dalla gravità; i deficit neurologici presentano spesso una lateralizzazione variabile da moderata a marcata e sono tipicamente non progressivi oltre le 24 ore dall’infarto. La localizzazione più comune nei cani (44-50%) è L4-S3, seguita da T3-L3 (27 42%); nei gatti la localizzazione più comune è invece a livello del segmento midollare cervico-toracico.
Il gatto ha spesso una presentazione clinica più severa del cane e spesso presentono sindrome di Horner; nel gatto inoltre vanno considerate altre tipologie di mielopatie ischemiche oltre alla FCE, come la trombosi da arteriopatia ialina, che spesso hanno una presentazione prevalentemente simmetrica dei deficit neurologici; tali entità patologiche sono spesso ricorrenti e presentano un prognosi sfavorevole.

Diagnosi

La diagnosi di mielopatia da FCE si basa sull’analisi di anamnesi, segnalamento, segni clinici ed evoluzione, oltre all’esclusione di altre cause possibili; le diagnosi differenziali principali sono ernie discali intervertebrali, traumi e mieliti; l’esame diagnostico più significativo per il rilievo di una mielopatia ischemica risulta essere ad oggi la Risonanza Magnetica, la quale mette in evidenza alterazioni caratteristiche con lesioni focali, più o meno demarcate; si presentano solitamente iperintense in sequenze T2 pesate, STIR e FLAIR, iso-ipointense nelle sequenze T1 pesate nonché lieve o assente enhancement dopo somministrazione di mezzo di contrasto; le lesioni sono visibili principalmente a carico della sostanza grigia e con un certo grado di lateralità; una certa percentuale di soggetti con sospetto di mielopatia da FCE non presenta alterazioni visibili in RM (nell’uomo lesioni ischemiche possono non essere visibili prima di 48 ore dall’infarto); l’estensione della lesione in Rm misurata sia in sezione sagittale che in sezione trasversa in risonanza magnetica sembra avere correlazione con la gravità della sintomatologia.